askep gastritis erosiva

BAB II

LANDASAN TEORITIS

Pada bab ini penulis akan menyajikan anatomi fisiologi sistem pencernan khususnya pada gaster, konsep dasar penyakit gastritis erosiva secara teoritis dan konsep dasar asuhan keperawatan gastritis erosiva.

  1. A.    Anatomi Fisiologi Lambung
  1. Anatomi lambung

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong, lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, badan, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor (Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 8)

 

Gambar 2.1 : Struktur lambung

(Sumber : Simon & Schuster, 2003 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 9)

Menurut Lewis (2000, dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm.8)Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L,  volume lambung akan meningkat pada saat makan, dan menurun pada saat cairan lambung (kimus) masuk ke dalam usus halus. Pada saat lambung mengalami relaksasi (kosong), mukosa masuk ke dalam lipatan yang disebut rugae (Gambar 2.1). Rugae merupakan tempat sementara dari pembesaran lambung. Pada saat lambung diisi, maka rugae menyempit dan pada saat lambung penuh, maka rugae menghilang (Simon, 2003 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 8).

Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi, sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung (Corwin, 2007 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 8). Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai komplikasi dari penyakit tukak lambung. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serat-serat otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna atau menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat-obatan adrenergik yang menyebabkan relaksasi serat-serat otot (Price, 1995 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 8).

Menurut Suratun & Lusianah (2010, hlm. 10) struktur lambung memiliki lapisan-lapisan yang terdiri dari dalam ke luar, yaitu :

  1. Tunika serosa (luar) merupakan bagian dari peritoneum viseralis.
  2. Tunika mukosa, terdiri dari 3 lapis otot polos yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkuler (bagian tengah) dan lapisan obliq (bagian dalam). Lapisan yang beragam ini memungkinkan makanan dipecah menjadi partikel yang lebih kecil, mengaduk, mencampur dan mengalirkan makanan masuk ke duodenum.
  3. Sub mukosa, merupakan lapisan yang menghubungkan mukosa dengan lapisan mukularis. Mengandung jaringan areolar longgar, flekus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe.
  4. Mukosa (lapisan dalam) terdiri dari rugae yang berlipat-lipat sehingga lam-bung dapat berdistensi. Terdapat 3 kelenjar yaitu:
    1. Kelenjar kardia berfungsi mensekresi mucus.
    2. Kelenjar fundus memiliki sel utama yaitu sel zimogenik (sel chief) mensekresi pepsinogen menjadi pepsin, sel parietal mensekresi HCI dan faktor intrinsic (berfungsi dalam absorpsi vitamin B12 di usus halus) dan mensekresi mucus.
    3. Kelenjar gastrik, terdapat sel G yang terdapat di daerah pylorus. Sel G memproduksi asam lambung, pepsinogen dan substansi lain yang disekresi adalah enzim, elektrolit (ion Na, kalium dan klorida). Dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

 

Gambar 2.2 : Lapisan mikro lambung

(Sumber : Suratun & Lusianah ,2010, hlm. 11)

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik, dan seliaka (Guyton, 1996 dalam Muttaqin & Sari, 2011). Persarafan simpatis adalah melalui saraf splanknikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan peradangan, serta dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesenterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Price; 1995 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 9).

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang memperdarahi yaitu arteri gastroduodenalis dan arteri pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Simon, 2003 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 9). Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan ke hati melalui vena porta (Price, 1995 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 9).

 

Gambar 2.3 : Gambar 3 dimensi lapisan lambung

(Sumber : Tortora & Derrickson, 2010, hlm. 939)

  1. Fisiologi Lambung

Fungsi pencernaan dan motorik lambung diringkas pada Tabel 2.1. Fungsi motorik terdiri atas penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan lambung (kimus/makanan yang bercampur dengan sekret lambung) ke duodenum.

 

Tabel 2.1 : Ringkasan fisiologis lambung

(Sumber : Muttaqin & Sari, 2011)

Lambung memproduksi kimus, yang merupakan material yang terdiri atas cairan perekat, asam kuat, dan komponen pencerna makanan (Simon, 2003). Sekresi cairan lambung (kimus) terutama dikontrol oleh saraf vagus yang bermanifestasi pada tiga fase (Tabel 2.2) yaitu fase sefalik, fase gaster, dan fase intestinal (Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 10).

Pada fase sefalik di mana adanya stimulus bau dari hidung, rasa dari lidah dan masuknya makanan memberikan impuls pada sistem saraf pusat (CNS) untuk memberikan impuls melalui serat preganglionik saraf vagus ke pleksus submukosa lambung dan memengaruhi sel-sel mukus untuk memproduksi mukus, sel-sel chief untuk memproduksi pepsinogen, sel­sel parietal untuk memproduksi asam lambung, dan memengaruhi sel-sel G untuk melepaskan gastrin. Fase sefalik biasanya berlangsung singkat dengan tujuan untuk melakukan proses higienis dari sekresi asam pada makanan yang masuk ke dalam lambung (Guyton, 1996 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 10).

Fase gaster berkisar antara 3-4 jam, di mana terjadi proses penting dalam melakukan digesti protein oleh pepsin dan pelepasan histamin oleh sel mast. Pelepasan histamin akan meningkat terhadap beberapa jenis makanan tertentu yang menjadi proteksi terhadap reaksi antigen-antibodi (Lewis, 2000 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hal 10-11).

Fase intestinal sekresi lambung dimulai ketika kimus masuk ke usus halus. Secara umum, fase ini berlangsung beberapa jam untuk melakukan kontraksi. Kontraksi sfingter pilorus bertujuan untuk mengendalikan yang keluar disesuaikan dengan kemampuan usus halus dalam melakukan absorpsi. Pada fase ini, secara hormonal akan dilepas kolesistokinin (cholecystokinin, CCK) dan gastric inhibitory peptide (GIP). CCK akan memberikan efek pada sistem digestif, di antaranya adalah menghambat sekresi asam dan enzim lambung. GIP akan menghambat sekresi lambung dan meningkatkan kontraksi lambung. Hasilnya makanan yang tinggi lemak akan berada di dalam larnbung lebih lama dengan tujuan sebelum masuk usus halus material lemak lebih halus dan lebih mudah diabsorpsi (Simon, 2003 dalam Muttaqin & Sari, 20011, hlm. 11).

 

Tabel 2.2 : Ringkasan sekresi cairan lambung (kismus) dalam lambung

(Sumber : Simun & Schuster, 2003 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 11)

 

  1. B.  Konsep Dasar Gastritis Akut
  2. Pengertian

Gastritis akut adalah suatu peradangan peradangan permukaan mukosa lambung dengan kerusakan;kerusakan erosi, sedangkan gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter Pylori (Dermawan dan Rahayuningsih, 2010, hlm. 51).

Gastritis akut adalah adalah sebuah proses inlamasi mukosa lambung, biasanya bersifat sementara. Inflamasi mungkin disertai dengan hemoragi pada mukosa, dalam keaadan lebih parah mengikis permukaan mukosa(erosi mukosa). Bentuk erosi yang parah pada penyakit ini, adalah penyebab utama  dari pendarahan gastrointestinas akut.(Kumar, et .al, 2004, hlm. 812) 

Gastritis akut erosif (disebut juga gastritis reaktif) adalah peradangan pada mukosa lambung yang terjadi karena pajanan beberapa faktor atau agen termasuk obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kokain, refluk garam empedu, dan iskemi yang mengakibatkan kondisi hemoragi, erosi, dan ulkus (Muttaqin, 2011 hlm:385).

Bentuk gastritis akut yang manefestasi kliniknya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosiva atau gastritis hemoragik. Disebut  gastritis erosiva atau hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai pendarahan  mukosa lambung  dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas jaringan mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Waspadji, 2006, hlm 509).

Gastritis akut erosif adalah kondisi lambung dimana  terjadi erosi atau ulserasi yang telah mencapai sistem pembuluh darah dapat terjadi secara akut atau kronis. (Priyanto dan Lestari, 2009, hlm.69 )

  1. Etiologi

Etiologi dari gastritis menuurut Darmawan & Rahayuningsih (2010 hlm 52) adalah :

  1. Stress
  2. Alkohol
  3. Obat-obatan
  4. Merokok
  5. Terapi radiasi
  6. Makanan merangsang (panas, pedas, asam / alkali kuat)
  7. Refluk isi usus kedalam lambung
  8. Bakteri Helicobacter Pylori, Endotoxin bakteri dari stapilokokus, Escheria coli, atau salmonela dapat juga menyebabakan gastritis.
  9. Patofisiologi

Mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses auto digesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf  kolinergik. Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mukus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan terjadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol, aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.

Perubahan-perubahan patologi yang terjadi pada gastritis termasuk kongesti vaskular, edema, peradangan sel supervisial. Manifestasi patologi awal dari gastritis adalah penebalan. kemerahan pada membran mukosa dengan adanya tonjolan/terlipat. Sejalan dengan perkembangan penyakit dinding dan saluran lambung menipis dan mengecil, atropi gastrik progresif karena perlukaan mukosa kronik menyebabkan fungsi sel utama dan parietal memburuk.

Ketika fungsi sel sekresi asam memburuk, sumber-sumber faktor intrinsiknya hilang. Vitamin B12 tidak bisa terbentuk dan penumpukan vitamin B12 dalam tubuh menipis secara merata dan mengakibatkan anemi yang berat. Degenerasi mungkin ditemukan pada sel utama dan parietal sekresi lambung menurun secara berangsur, baik jumlah maupun konsentrasi asamnya sampai hanya tinggal mukus dan air. Resiko terjadinya  kanker gastrik yang berkembang dikatakan meningkat setelah 10 tahun gastritis kronik. Pendarahan mungkin terjadi setelah satu periode gastritis akut atau luka yang disebabkan

 
   

oleh gastritis kronik (Dermawan dan Rahayuningsih, 2010, hlm.52).

 

Gambar : 2.4 : pathway gastritis akut(Muttaqin, 2011, hlm.386)

  1. Manifestasi klinis

Adapun manifestasi klinis dari gastritis menurut Suratun & Lusianah (2010 hlm 60)adalah :

  1. Anoreksia
  2. Rasa penuh
  3. Nyeri pada epigastrium
  4. Mual dan muntah
  5. Sendawa
  6. Hematemesis
  7. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi pada gastritis menurut Deden dan Rahayuningsih (2010, hlm. 53) adalah:

  1. Ulkus peptikum
  2. Pendarahan saluran cerna atas
  3. Penatalaksanaan.
    1. Keperawatan

1)   Istirahat baring

2)   Mengurangi stres

3)   Diit lunak dan tidak merangsang

  1. Medis

1)   Bila pendarahan lambung :antikoagulan

2)   Pemberian obat-obatan, anti kolinergik, anti emetik, analgetik, dan sedatif, antasida, antibiotika

3)   Terapi pendukung:intubasi, cairan intravena

4)   Pembedahan :untuk mengangkat gangren dan perforasi, gastrojejunuskopi/reseksi lambung (Deden dan Rahayuningsih, 2010, hlm. 52).

  1. Pemeriksaan diagnostik.
    1. Darah lengkap bertujuan untuk mengetahui adanya anemia
    2. Pemeriksaan serum vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui adanya defesiensi vitamin B12
    3. Analisa feses bertujuan unttuk mengetahui  adanya darah dalam feses.
    4. Analisa gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan asam lambung dalam dalam lambung. Adanya  Achlorhidria menunjukan  gastritis atropi
    5. Test antybody serum, bertujuan untuk mengetahui adanya anti bodi sel parietal dan faktor intrinsik lambung terhadap Helicobacter Pylori
    6. Endoskopi, biopsi, dan pemeriksaan urin  biasanya dilakukan bila ada kecurigaan berkembangnya ulkus peptikum
    7. Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung

(Suratun dan Lusianah, 2010, hlm:62)

 

 

 
   

Gambar: 2.5 : endoskopi gastritis erosiva (Muttaqin, 2011, hlm.386)

 

 

 

  1. C.    Asuhan Keperawatan Teoritis pada klien dengan gastritis.

Pemberian asuhan keperawatan gastritis erosiva perawat menggunakan pendekatan proses keperawatan. Asuhan keperawatan dilakukan secara sistematik dan berkesinambungan yang meiputi seluruh aspek bio-psiko-sosial budaya dan spiritual sebagai satu kesatuan yang tidak dapat dipisahkan dengan proses pendekatan keperawatan.

Adapun langkah-langkah proses keperawatan tersebut meliputi : pengkajian keperawatan, pendiagnosaan keperawatan, perencanaan keperawatan, pelaksanaan keperawatan, dan evaluasi keperawatan.

  1. 1.      Pengkajian

            Fokus pengkajian menurut Dermawan & Rahayuningsih (2010, hlm.54) :

  1. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan.

1)        Kebiasaan-kebiasaan yang mengganggu kesehatan merokok,minum -minuman keras atau obat-obatan.

2)        Tindakan yang sudah dilakukan

  1. Pola Nutrisi dan Metabolik

1)      Adanya hematomisis dan regurgitasi makanan.

2)      Adanya sendawa dan rasa penuh di epigastrium setelah makan.

  1. Adanya mual, muntah, anoreksi / tidak dapat makan, kehilangan / penurunan berat badan.
  2. Adanya riwayat minum alkohol, aspirin, merokok dan menelan zat-zat beracun.
  3. Adanya kebiasaan makan yang terlalu pedas atau pengiritasi, dan tidak teratur makan.
  4. Kapan gejala muncul, apakah sebelum atau sesudah makan?
  5. Adanya riwayat diet yang salah
  6.  Pola eliminasi

Adanya susah buang air besar, distensi abdomen, diare dan melena.

  1. Pola aktifitas latihan.

Kemampuan beraktifitas sehari -hari normal atau berkurang tergantung kondisi pasien.

  1. Pola tidur dan istirahat.

1)     Adanya keluhan tidak dapat beristirahat.

2)     Adanya keluhan sering terbangun pada malam hari karena nyeri atau regurgitasi makanan.

  1. Pola persepsi-kognitif.
Link | This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s